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目的:研究抑制肺组织STAT3磷酸化对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道重塑的影响,以探讨STAT3信号转导途径在哮喘发病机制中的作用.方法:40只Balb/c小鼠随机分为正常对照组(A组,10只)、哮喘未干预组(B组,10只)和AG490腹腔注射组(C组,10只),AG490雾化吸入组(D组,10只).建立鸡卵清白蛋白(OVA)致敏的小鼠哮喘模型,HE染色光镜下观察肺组织结构改变,并采用masson染色观察肺组织胶原纤维的变化,收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),进行炎性细胞分类计数,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5浓度,免疫印迹法检测肺组织STAT3磷酸化水平.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果:1.HE染色结果显示AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组与哮喘未干预组比较支气管和肺血管周围炎性反应明显减轻，masson染色AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam)和胶原纤维(％)明显低于哮喘未干预组(P＜0.05); 2.AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组STA下3的磷酸化水平明显低于哮喘未干预组和对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)3.BALF炎性细胞分类计数结果表明AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组与哮喘未干预组比较BALF炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数明显降低(P＜0.05);4.AG490腹腔注射组、AG490雾化吸入组BALF中IL-4, IL-5水平低于哮喘未干预组(P＜0.05).结论:STAT3信号转导通路参与哮喘小鼠气道下h2炎症及气道重建，AG490可以通过抑制哮喘小鼠肺组织S丁AT3的磷酸化从而明显减轻气道炎症和气道重塑程度，STAT3信号转导通路可能成为哮喘新的治疗靶点。