【摘 要】
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在酒精引起损伤的多种途径中,自由基的过量产生导致的氧化应激状态,被认为起到关键作用而受到格外关注.其中乙醇代谢过程产生的乙醛可作为黄嘌呤氧化酶的底物激活黄嘌呤氧化
【机 构】
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浙江工商大学食品与生物工程学院,浙江杭州
【出 处】
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华东六省一市生物化学与分子生物学会2015年学术交流会
论文部分内容阅读
在酒精引起损伤的多种途径中,自由基的过量产生导致的氧化应激状态,被认为起到关键作用而受到格外关注.其中乙醇代谢过程产生的乙醛可作为黄嘌呤氧化酶的底物激活黄嘌呤氧化酶,使超氧阴离子自由基生成增加,引起脂质过氧化,细胞膜磷脂溶解,破坏膜的结构和通透性等一系列滞后性损伤,进而损坏细胞的结构和功能,甚至引起细胞死亡.本研究以清除细胞内自由基为途径，通过体外细胞培养，研究具有跨膜转导能力的PTD-SOD对酒精损伤肝细胞的保护能力。实验结果显示，在一定损伤条件下，保护时间为3h时，浓度为3000U/ml的PTD-SOD对酒精损伤肝细胞的保护率达到了42.5％，而野生型SOD的保护率仅为8.5%，延长保护时间对两者的保护效果均没有显著提高作用。本文结果表明，PTD-SOD对细胞的保护作用正是通过PTD及时地将SOD跨膜转导进入细胞，清除酒精代谢产生的自由基，降低自由基对细胞的滞后性损伤，保护率达到40%以上。野生型SOD由于缺少能够将蛋白导入细胞的PTD，不能及时进入细胞，但在损伤后期能通过部分受损细胞膜及线粒体通透孔进入线粒体，清除部分自由基，起到延缓损伤的作用，使检测出的细胞表现为暂时具有活力，但随着时间延长，细胞最终走向死亡，保护效果不明显，保护率不足10%。PTD-SOD保护酒精对肝细胞的损伤具有显著的效果，为后期应用开发奠定基础。
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