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目的观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋化素诱导成骨细胞代谢过程中的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制.ERS是否参与吡格列酮对趋化素诱导的成骨细胞的代谢过程,目前报道较少.本研究中我们尝试在Chemerin诱导后的成骨细胞中加入吡格列酮(Pioglitazone),分别检测细胞活力、炎症指标以及内质网应激反应指标的改变,探讨Pioglitazone干预Chemerin素诱导的原代成骨细胞后成骨细胞凋亡的分子机制.方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化.ELISA法检测细胞趋化蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM-1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucoseregulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用.结果本实验中采用前期研究中摸索出的合理浓度的Chemerin作用于原代成骨细胞,建立模型组后,加入不同浓度Pioglitazone,观察成骨细胞活力未见明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05),表明Pioglitazone对成骨细胞的生长活性无抑制和毒性作用.后期实验结果表明,与对照组相比,成骨细胞MCP-1、E-selection、ICAM-1等炎症指标均下降(P<0.05),差异随Pioglitazone的浓度变化而相应改变,同时Pioglitazone可呈浓度依赖性下调ERS相关指标IRE1、GRP78的表达(P<0.05),且在Pioglitazone浓度为20μmol/L时作用最为显著.结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关.