【摘 要】
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目的: 研究氙气干预对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DNS)大鼠模型的防治作用,临床治疗探索有效的治疗手段. 方法: 选择成年Wistar大鼠,随机分为持续干预组,早期干预组
【出 处】
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第五届全国灾害医学学术会议暨常州市医学会急诊危重病及灾害医学专业委员会首届年会
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目的: 研究氙气干预对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DNS)大鼠模型的防治作用,临床治疗探索有效的治疗手段.
方法: 选择成年Wistar大鼠,随机分为持续干预组,早期干预组和对照组,腹腔注入CO(150ml/Kg)建立CO中毒DNS模型.持续干预组中毒后30min腹腔注射氙气(150ml/Kg),此后每日重复1次,持续2w,早期干预组最初3d处理与持续干预组相同,中毒第4d改为每日腹腔注射等体积空气.对照组每日注射等体积空气.中毒后1-6w后水迷宫试验评估动物的智力状态,中毒后6w应用细胞外微电极记录海马齿状回长时程增强(lone-term potentiation,LTP),此后取脑组织,HE染色观察病理改变,.TUNEL 法检测脑组织细胞凋亡.
结果: 腹腔注入CO后,对照组大鼠出现智力下降,脑组织细胞凋亡明显.持续干预组和早期干预组大鼠智力改善,脑组织病理损害减轻,细胞凋亡率降低.海马齿状回LTP发生率增加和幅度均显著高于对照组。持续干预组与早期干预组之间无显著差异.
结论: 干预可有效降低CO中毒DNS发病率,显著减轻CO中毒DNS损害程度.早期干预与持续干预疗效相似.
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