【摘 要】
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背景：孢子丝菌病(Sporotrichosis)是最常见的深部真菌病,由双相型真菌申克孢子丝菌感染所致,宿主体内37℃下只存在酵母相.已证实申克孢子丝菌细胞壁中存在鼠李糖甘露聚糖
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所 江苏省血液中心
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背景：孢子丝菌病(Sporotrichosis)是最常见的深部真菌病,由双相型真菌申克孢子丝菌感染所致,宿主体内37℃下只存在酵母相.已证实申克孢子丝菌细胞壁中存在鼠李糖甘露聚糖和β-葡聚糖.模式识别受体(PRPs)通过与病原微生物上的保守结构分子(即病原体相关分子模式,PAMPs)相作用来识别入侵的病原体和激活宿主免疫反应.已发现TLR2识别白念珠菌细胞壁中磷脂甘露聚糖,TLR4识别胞壁中O-连接甘露聚糖,Dectin-1识别胞壁中的β-葡聚糖.对于上述相关模式识别受体在抗孢子丝菌感染固有免疫中的作用尚少见报道.目的：本研究旨在探讨上述相关模式识别受体在酵母相申克孢子丝菌体外诱导人THP-1单核细胞的产生TNFα中的作用和可能机制.方法：心脑浸液(BHI)液体培养基获得酵母相申克孢子丝菌.不同浓度酵母相申克孢子丝菌体外刺激人THP-1单核细胞.定量RT-PCR分析Dectin-1、TLR2和TLR4的mRNA表达水平.ELISA检测TNF-α分泌含量.结果：酵母相申克孢子丝菌体外上调Dectin-1、TLR2和TLR4的mRNA表达水平呈剂量依赖方式.其升高THP-1单核细胞的TNF-α分泌的水平也呈剂量依赖方式.Dectin-1抑制剂昆布多糖、抗TLR2和TLR4中和抗体能分别抑制其诱导的TNF-α的产生.结论：本研究结果提示酵母相申克孢子丝菌体外诱导人THP-1单核细胞产生TNFα可能依赖TLR2、TLR4和Dectin-1的介导.
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