【摘 要】
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目的：通过建立大鼠心脏骤停心肺复苏模型,探索脑中颗粒酶B及其下游物质在心肺复苏后脑损伤中的作用,为临床治疗提高CPR预后提供理论依据.方法：雄性Wistar大鼠分为假手术组
【出 处】
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中国长江医学论坛——2015麻醉学年会暨江苏省第二十次麻醉学学术会议
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目的：通过建立大鼠心脏骤停心肺复苏模型,探索脑中颗粒酶B及其下游物质在心肺复苏后脑损伤中的作用,为临床治疗提高CPR预后提供理论依据.方法：雄性Wistar大鼠分为假手术组、模型组和抑制剂组,以夹闭气管导管、窒息6分钟至心脏骤停,机械通气并胸外按压心肺复苏的方法成功建立大鼠心脏骤停心肺复苏模型后,脑功能分级评分(CPC)观察神经功能损伤,Morris水迷宫检测学习记忆能力.Western blot检测脑组织内颗粒酶B和及其下游物质的含量的变化,免疫荧光染色技术检测脑内神经元的凋亡和颗粒酶B的共表达.最后,通过使用颗粒酶B抑制剂,探究颗粒酶B和心肺复苏后脑损伤的关系.结果：大鼠心脏骤停心肺复苏后出现明显感觉和运动能力减退,随时间慢慢恢复；与对照组比较,学习记忆能力明显下降.心肺复苏后大鼠脑内颗粒酶B及其下游物质PARP、caspase-3的表达增多,1d时增加最明显.可以观察到颗粒酶B浸润到神经元细胞.应用颗粒酶B抑制剂后,脑内颗粒酶B、caspase-3减少,学习记忆能力的下降减轻.结论：心脏脏骤停心肺复苏后,大鼠脑中血脑屏障通透性增加,CD8+T细胞浸润并释放颗粒酶B,参与了大鼠脑海马的损伤,从而引起学习记忆能力下降.
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