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目的：天麻乙酸乙酯提取物具有抗大鼠脑缺血及脑缺血再灌注损伤的作用,酚性成分C是其主要的活性成分之一.本实验采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO/R)模型,采用大鼠原代皮层神经元复制缺糖缺氧复糖复氧损伤(OGD/Rep)模型,观察天麻酚性成分C 对神经细胞线粒体凋亡的影响,探讨其神经保护作用.方法：1.天麻酚性成分C 对大鼠MCAO/R 模型的神经保护作用：线栓法复制大鼠MCAO/R 模型,各组动物脑缺血2h 再灌注24h 后,进行神经病学评分、检测脑梗死体积,Western-Blot 法检测模型大鼠缺血侧脑组织Bax、Bcl-2 蛋白表达水平的变化,评价天麻酚性成分C 对大鼠MCAO/R 模型神经细胞凋亡的影响.2.天麻酚性成分C 对大鼠原代皮层神经元OGD/Rep 损伤模型的神经保护作用：大鼠原代皮层神经元复制OGD/Rep 损伤模型,采用MTT 法测定神经元的存活率,Western-Blot 法检测模型细胞Bax、Bcl-2 蛋白表达水平的变化,评价天麻酚性成分C 对大鼠原代皮层神经元OGD/Rep 损伤模型神经细胞凋亡的影响.结果：1.天麻酚性成分C高(20mg/kg)、低(10mg/kg)剂量均能明显改善MCAO/R模型大鼠的神经病学缺失症状(P＜0.01),降低模型大鼠缺血侧脑组织的梗死体积(P＜0.01与P＜0.05),下调模型大鼠缺血侧脑组织Bax蛋白的表达(P＜0.01与P＜0.05),上调Bcl-2蛋白的表达(P＜0.01与P＜0.05),升高Bcl-2/Bax 的比值(P＜0.01 与P＜0.05).2.天麻酚性成分C(3.125μg/mL～25μg/mL)能明显升高OGD/Rep模型细胞的存活率(P＜0.01与P＜0.05),下调模型细胞Bax蛋白的表达(P＜0.01与P＜0.05),上调Bcl-2蛋白的表达(P＜0.01与P＜0.05),升高Bcl-2/Bax的比值(P＜0.01与P＜0.05).结论：天麻酚性成分C可通过下调Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达,升高Bcl-2/Bax的比值水平,抗神经细胞的凋亡,实现神经保护作用.