【摘 要】
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肺纤维化的主要病理特征为成纤维细胞大量聚集,细胞外基质过度沉积,肺泡上皮细胞在一定因素作用下能够通过上皮间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)变为肌成纤维细胞参与肺纤维化的发生发展.本课题组前期研究显示,子宫珠蛋白(Uteroglobin,UG)的活性片段一Antiflammin-1能够通过与细胞膜上UG受体特异性结合,抑制TGF-β诱导A549细胞
【机 构】
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中南大学基础医学院,长沙,410000;中南大学湘雅护理学院,长沙,410000 中南大学基础医学
【出 处】
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湖南省生理科学会2015年度学术年会暨第十届理事会换届选举大会
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肺纤维化的主要病理特征为成纤维细胞大量聚集,细胞外基质过度沉积,肺泡上皮细胞在一定因素作用下能够通过上皮间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)变为肌成纤维细胞参与肺纤维化的发生发展.本课题组前期研究显示,子宫珠蛋白(Uteroglobin,UG)的活性片段一Antiflammin-1能够通过与细胞膜上UG受体特异性结合,抑制TGF-β诱导A549细胞发生EMT.在本研究中,我们将进一步探讨Antiflammin-1通过何种细胞内信号转导途径而发挥作用.我们在实验中给予TGF-β和Antiflammin-1后,分别加入ERK阻断剂PD98059、p38阻断剂SB203580及JNK阻断剂SP600125,通过Western blot检测A549细胞α-SMA和E-cadherin的表达水平.研究发现,Antiflammin-1能够激活p38、ERK及JNK信号通路.
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