【摘 要】
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本文综述了线粒体内可溶性Aβ如何引发线粒体及突触损伤及其对AD发病的影响。细胞内可溶性Aβ以线粒体为靶点，使线粒体的形态学、动力学发生改变，功能异常，导致细胞内ROS生成增
【出 处】
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中华医学会第十七次全国行为医学学术会议
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本文综述了线粒体内可溶性Aβ如何引发线粒体及突触损伤及其对AD发病的影响。细胞内可溶性Aβ以线粒体为靶点，使线粒体的形态学、动力学发生改变，功能异常，导致细胞内ROS生成增加，ATP合成减少，诱导细胞凋亡，进而诱发突触变性，最终导致神经元损伤。鉴于细胞内可溶性Aβ在AD发病中的重要作用，抗Aβ治疗无疑成为治疗AD的关键。一些传统的抗氧化剂或自由基清除剂最早应用于动物实验中，并取得了相应的疗效，但在AD患者中疗效甚微，究其原因很可能是这些药物不能通过血脑屏障以至于不能到达线粒体内发挥作用;最近一些以线粒体为靶点的新型抗氧化剂在抗AD治疗研究中取得了较大进步，一些免疫治疗策略和抗Aβ的疫苗研发也逐步涌现出来，其中有些已证实在动物实验中安全有效，但其应用于人体试验尚未达到预期的效果。目前最有价值的药物是应致力于AD的早期阶段，以便在AD患者尚有足够的神经元存在以维持正常认知功能的情况下，尽早应用药物阻止Aβ产生，减少Aβ沉积，以减慢或阻止其对神经元的毒性作用。
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