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目的 津力达颗粒是种由17种中草药组成的复方，临床广泛用来治疗糖尿病.然而，其发挥作用的机制目前尚不清楚.本研究旨在探究津力达颗粒中的主要成分，及其是否能够通过激活AMP激酶(AMPK)通路来影响软脂酸诱导的NIT-1细胞三酚甘油沉积和细胞自噬.材料和方法 用超高液相色谱法鉴定津力达颗粒中的主要成分.采用软脂酸诱导建立NIT-1胰岛细胞三酚甘油沉积模型，并用油红O染色鉴定细胞内脂滴，用比色法测定细胞内三酚甘油浓度.采用透射电镜观察自噬小体的形成.AMPK/p-AMPK蛋白及信号通路下游与脂肪酸代谢密切相关的蛋白脂肪酸合成酶(FAS)、乙酚辅酶A羧化酶(ACC)、肉毒碱酚基转移酶(CPT-1)，与自噬相关的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、结节硬化复合物1(TSC1)、LC3-Ⅱ采用免疫印迹法(Western blot)检测，固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)用PCR检测.结果 研究表明津力达颗粒可以显著降低软脂酸诱导的NIT-1细胞内三酚甘油沉积，这种效应和细胞内AMPK蛋白及其磷酸化水平提高相关.津力达颗粒干预后AMPK下游脂肪酸合成基因SREBP1c、FAS、ACC表达显著下降，而脂肪酸分解相关的基因CPT-1表达显著升高；同时，伴随着下调mTOR和上调TSC1、LC3-Ⅱ的表达而显著增加细胞内自噬小体的数量.然而，当用Compound c抑制AMPK磷酸化时，津力达颗粒并不能对AMPK下游的信号分子表现出任何效应.结论 结果表明，津力达颗粒可以降低软脂酸诱导的NIT-1细胞内三酚甘油沉积，促进细胞自噬，这种机制可能与其介导的AMPK信号通路的激活相关.