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目的 Th17细胞在类风湿关节炎、多发性硬化症等多种炎症和自身免疫性疾病的发病机制中发挥着重要作用.然而,并不是所有的Th17细胞都是致病的.TGF-β1和IL-6可以诱导非病理性Th17细胞,而TGF-β3、IL–6和IL-23是诱导病理性表型的关键.原发性免疫血小板减少症(ITP)是一种免疫细胞因子异常变化的自身免疫性疾病,包括IL-6和IL-23表达增加.然而,致病Th17细胞在ITP发病机制中的作用尚未明确.地塞米松(DXM)作为ITP的一线治疗,可能恢复ITP中病理性Th17细胞的异常水平,从而为DXM治疗ITP提供新的机制.