【摘 要】
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目的：探讨CB2受体是否参与电针抑制NLRP3炎性小体活化从而缓解紫杉醇化疗后引起的神经病理痛.方法：将32只野生型(WT)和32只CB2R基因敲除(K0)小鼠分别随机分为溶媒对照组、
【机 构】
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湖北中医药大学针灸骨伤学院,武汉430065
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目的：探讨CB2受体是否参与电针抑制NLRP3炎性小体活化从而缓解紫杉醇化疗后引起的神经病理痛.方法：将32只野生型(WT)和32只CB2R基因敲除(K0)小鼠分别随机分为溶媒对照组、紫杉醇组、电针组、假电针组,每组8只.各组小鼠在第1、3、5、7d腹腔注射紫杉醇(2mg/kg)诱导神经病理痛模型.在紫杉醇第1次注射后的第9天开始,针刺双侧"环跳"穴(GB30),每天进行1次电针治疗,共7d.电针治疗参数为1mA,疏密波,频率2Hz,时间为30min.测试小鼠机械痛阈值、坐骨神经组织中CB2R(只测野生型小鼠)、NLRP3、Caspase-1p20和IL-1βp17的蛋白表达水平.数据采用SPSS 23.0分析.结果：与各自的溶媒对照组比较,紫杉醇能显著下调WT和KO小鼠的机械痛阈(P＜0.05),上调CB2R、NLRP3、Caspase-1p20和IL-1βp17的表达(P＜0.05)；与各自的紫杉醇组比较,WT电针组在治疗后第5天显著增加了机械痛阈(P＜0.05)、进一步上调CB2R的表达(P＜0.05),下调NLRP3、Caspase-1p20和IL-1βp17的表达(P＜0.05),而WT假电针组则无此效果,KO电针组和假电针组对机械痛阈及检测的相关蛋白表达无显著影响.结论：电针通过激活外周CB2受体,抑制NLRP3炎性小体信号通路的激活,从而缓解紫杉醇化疗后神经病理痛.
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