【摘 要】
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Background In response to endothelial cell activation, arachidonic acid can be converted by cytochrome P450 (CYP) epoxygenases to epoxyeicosatrienoic acids (EETs), which have potent vasodilator and an
【机 构】
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Laboratory Animal Center of Zhejiang University, Hangzhou 310058, China
【出 处】
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华东地区第13届实验动物科学学术交流会
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Background In response to endothelial cell activation, arachidonic acid can be converted by cytochrome P450 (CYP) epoxygenases to epoxyeicosatrienoic acids (EETs), which have potent vasodilator and anti-inflammatory properties.Methods In this study, we investigated the effects of exogenous EETs on cigarette smoke extract (CSE)-induced inflammation in human bronchial epithelial cells (NCI-H292).Results We found that CSE inhibited the expression of CYP2C8 and mildly stimulated the expression of epoxide hydrolase 2 (EPHX2) but did not change the expression of CYP2J2.Treatment with 11,12-EET or 14,15-EET attenuated the CSE-induced release of interleukin (IL)-8 by inhibiting the phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinases (MAPKs).Conclusions and general significance Our results demonstrated that CSE may reduce the antiinflammatory ability of epithelial cells themselves by lowering the EET level.EETs from pulmonary epithelial cells may play a critical protective role on epithelial cell injury.
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