【摘 要】
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目的:通过观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质BDNFmRNA、GDNFmRNA表达的变化,探讨电针治疗PD的作用机制.方法:40只大鼠按照随机分组的原则分为空白组、假手术组、模
【出 处】
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全国针灸高等教育创新发展专题研讨会暨湖北中医药大学针灸骨伤学院建院30周年报告会
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目的:通过观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质BDNFmRNA、GDNFmRNA表达的变化,探讨电针治疗PD的作用机制.方法:40只大鼠按照随机分组的原则分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组10只.持续4周给模型组和电针组大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮(2mg/kg/d)以诱导其黑质多巴胺能神经元丢失,电针组选取“风府”、“太冲”两穴,频率2Hz,电压2～4V,连续波,每日1次,每次20min,7天为1疗程,连续治疗3个疗程,其余各组不行针刺,采用半定量RT-PCR方法检测,观察黑质BDNFmRNA、GDNFmRNA表达变化.结果:长期低剂量颈背部皮下注射鱼藤酮可诱导大鼠出现行为学的改变；与空白组、假手术组比较,模型组大鼠黑质BDNFmRNA、GDNFmRNA表达均减少(P＜0.01)；经电针治疗后,大鼠黑质BDNFmRNA、GDNFmRNA表达较模型组均增加(P＜0.01).结论:电针治疗不仅可以减轻鱼藤酮引起的大鼠行为学异常,而且可以促进帕金森病模型大鼠黑质BDNFmRNA、GDNFmRNA的表达,修复营养DA能神经元,延缓PD的发病进程.
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