【摘 要】
:
为验证仓伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元是否存在异常的自噬改变,探讨PTSD海马异常的机制.本研究选用成年健康雄性SD大鼠40只,随机将大鼠分为对照组和模型组,模型组采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型.采用透射电镜技术观察海马神经元自噬体和超微结构改变,Western blotting方法检测海马自噬相关蛋白LC-3与Beclin-1的表达水平.
【机 构】
:
河北联合大学基础医学院组织学与胚胎学教研室 唐山063000
论文部分内容阅读
为验证仓伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元是否存在异常的自噬改变,探讨PTSD海马异常的机制.本研究选用成年健康雄性SD大鼠40只,随机将大鼠分为对照组和模型组,模型组采用改良的单一连续应激方法制备PTSD大鼠模型.采用透射电镜技术观察海马神经元自噬体和超微结构改变,Western blotting方法检测海马自噬相关蛋白LC-3与Beclin-1的表达水平.
其他文献
本实验从脑源性神经营养因子(BDNF)的角度观察针刺舞蹈震颤区的治疗作用,以探讨针刺防治PD的神经保护机制.选用C57BL/6雄性小鼠60只随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组和针刺加美多巴组(针美组).后4组首先采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,针刺组、美多巴组,针美组于注射MTPT第1天开始采取相应治疗措施:针刺小鼠舞蹈震颤区隔天1次,
本研究探讨了亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因单核苷酸多态性与老年期痴呆的相关性.从湖南岳阳巴陵石化公司(岳化)地区2万多名职工体格检查发现认知障碍患者,按照美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)标准诊断老年痴呆患者45名;配对体检对照组48例.
研究Beclin1在成年肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠脊髓中的表达规律和分布特点,探讨Beclin1在ALS发病过程中的作用.本研究选择ALS转基因鼠32只,随机分为4组,分别于未发病期、发病早期、中期和晚期不同阶段(60,95,108,122d)取材.部分动物分离脊髓,提取总蛋白,用于Western blotting检测;部分动物行心脏灌注固定,分离脊髓,制备冰冻切片,用于免疫荧光染色.每组
本实验利用嗅觉通路与摄食行为之间的关联,探索挥发性的芳香油柠檬精油对小鼠体重的影响,评价其在治疗DXM所导致的肥胖中的作用;为肥胖的嗅觉通路治疗提供理论依据,开辟肥胖治疗的新领域;并为芳香疗法提供基础理论支持.将LEO采用GC/MS技术并与NIST标准谱库进行比对确定LEO中各化学成分,按峰面积归一化法得出各组分百分含量.
老年性痴呆(AD)是一种神经退行性疾病,与遗传和环境因素关系密切,应用SNaPshotSNP分型技术检测广西铝矿区内壮、汉族老年人群APOE、胆固醇24 s-羟化酶(CYP46)、转铁蛋白(TF)基因多态性,用等离子发散光谱法检测血液中铝含量,并用简易精神状态检查(MMSE)进行认知能力检测,用统计软件分析环境高铝暴露危险因素与基因之间、基因与基因之间在铝矿区内不同民族AD发病中可能的协同作用.
利用ZnSO4损毁小鼠的嗅上皮,观察小鼠在嗅觉丧失后的神经行为学变化,尤其是抑郁症倾向及其相关机制为抑郁症的防治提供新的有效的通路和方法.采用CUMS结合孤养建立小鼠慢性抑郁症模型,观察香草醛吸入对小鼠抑郁症的干预作用,评价其在抑郁症治疗中的作用;通过免疫组织化学方法观察下丘脑、杏仁核、海马等边缘系统细胞形态、数量的变化,治疗后有无新细胞的增生,及与抑郁症相关的神经递质的变化,以探索嗅觉引起小鼠抑
采用老年小鼠建立PD运动症状前期模型是探索PD早期发展的基础.60周健康C57BL/6老年雄性小鼠60只随机分为对照组(n=10)和模型(1,2,3,4,5)组(n-10).模型组:腹腔注射MPTP(4mg/kg,2次/周),模型(1,2,3,4,5)组给药时间依次为1、2、3、4、5周.对照组:同时腹腔注射等量生理盐水.行为学检测(悬挂试验、爬杆试验,转棒试验)至给药4周出现改变.
应用免疫组织化学法及半定量RT-PCR法研究三叶因子2(trifoil factor family 2,TFF2)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在大鼠胃溃疡自愈期间胃黏膜中的表达及意义.雄性SD大鼠90只,分为溃疡组(42只)、盐水对照组(42只)、正常对照组(6只).溃疡
应用光镜及电镜观察慢性砷中毒对成年小鼠骨骼肌细胞的形态学影响,研究慢性砷中毒对成年小鼠骨骼肌的损伤.选取健康成年昆明小鼠80只,雌雄各半,分为对照组、慢性砷中毒高、中、低剂量组,自由饮水3个月.建立慢性砷中毒动物模型后,取小鼠股直肌组织,光镜及透射电镜观察小鼠肌细胞中超微结构的改变.
本文旨在探讨长期酒精暴露诱导胰岛素抵抗对小鼠血视网膜屏障的损伤以及神经鞘磷脂(SM)可能的作用.选取SMS2基因敲除(SMS2-/-)和野生型(WT)小鼠76只,酒精暴露建立动物模型,用血糖仪测定血糖浓度,酶联免疫法(ELISA)测定血胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数,利用免疫荧光染色、HE和电镜观察血视网膜屏障的损伤.