【摘 要】
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目的:观察艾司西酞普兰(ESC)对慢性脑缺血大鼠认知功能、海马区BDNF、CA1区树突长度、分支及树突棘密度的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组(2VO模型+30mg/kg·d ESC干预),采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,选给药满1、2、4、8w四个时间点,通过Morris水迷宫检测各组大鼠的认知功能,Western blot检测大鼠海马区BDNF的
【机 构】
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郑州大学一附院神经内1科 450052
【出 处】
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中华医学会第十六次全国神经病学学术会议
论文部分内容阅读
目的:观察艾司西酞普兰(ESC)对慢性脑缺血大鼠认知功能、海马区BDNF、CA1区树突长度、分支及树突棘密度的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组(2VO模型+30mg/kg·d ESC干预),采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,选给药满1、2、4、8w四个时间点,通过Morris水迷宫检测各组大鼠的认知功能,Western blot检测大鼠海马区BDNF的表达,高尔基染色观察神经元树突长度、分支及树突棘密度的变化.结果:模型组和实验组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),实验组逃避潜伏期较模型组明显缩短(P＜0.05);模型组和实验组大鼠海马CA1区大锥体细胞树突长度、分支及树突棘密度较假手术组明显减少(P＜0.05),实验组海马CA1区大锥体细胞树突分支及长度、树突棘密度较模型组明显增多(P＜0.05);实验组和模型组海马区BDNF含量较假手术组减少(P＜0.05),实验组海马区BDNF含量较模型组增多(P＜0.05).结论:艾司西酞普兰能明显延缓大鼠慢性脑缺血所致认知功能障碍的进展,其机制可能是通过促进BDNF表达从而改善学习记忆能力.
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