【摘 要】
：
目的 研究辅助生殖助孕(ART)后,早期流产胚胎中有胚芽或无胚芽时染色体的核型分布,以及胚芽长度与染色体核型的关系.方法 回顾性分析自2011年1月至2014年7月,于我院生殖中心行ART助孕后,经阴道超声(TVS)诊断为单胎妊娠早期流产,并行流产胚胎CGH+FISH分析的2172例流产胚胎的相关临床资料.根据阴道超声的检查将流产胚胎分为有胚芽组和无胚芽组.有胚芽组的胚芽长度以清宫术前,TVS最后
【机 构】
：
中南大学生殖与干细胞工程研究所;中信湘雅生殖与遗传专科医院 中信湘雅生殖与遗传专科医院
【出 处】
：
中华医学会第九次全国生殖医学学术会议
论文部分内容阅读
目的 研究辅助生殖助孕(ART)后,早期流产胚胎中有胚芽或无胚芽时染色体的核型分布,以及胚芽长度与染色体核型的关系.方法 回顾性分析自2011年1月至2014年7月,于我院生殖中心行ART助孕后,经阴道超声(TVS)诊断为单胎妊娠早期流产,并行流产胚胎CGH+FISH分析的2172例流产胚胎的相关临床资料.根据阴道超声的检查将流产胚胎分为有胚芽组和无胚芽组.有胚芽组的胚芽长度以清宫术前,TVS最后一次的测量长度为准.
其他文献
Objective To evaluate the effects of Growth hormone (GH) on the clinical outcomes of frozen-thawed embryo transfer (FET).Methods in this prospective study, 240 patients underwent 230 FET cycles were e
目的 探讨中药滋阴、补阳方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠内分泌及代谢紊乱的影响.方法 通过不同剂量的中药滋阴方、补阳方分别灌注人工构建PCOS模型大鼠,采用放射免疫测定法和ELISA方法检测血清激素INS、LH、FSH、PRL、E2、T、P和血清免疫细胞因子IL-6、TNF-α水平,同时运用实时荧光定量PCR技术,检测了大鼠生殖轴局部IL-6、TNF-α、PPARγmRNA的相对表达丰度.
周期性的卵泡生长和发育是在GnRH的控制下,通过两个促性腺激素:FSH,LH,控制两种细胞:颗粒细胞和膜细胞,在两种反馈:负反馈和正反馈的调控下而实现的.类固醇激素的合成同样是由两个促性腺激素和两种细胞来完成.FSH控制颗粒细胞的生长是卵泡发育的关键,而LH控制膜细胞是类固醇激素合成的关键,负反馈是控制人类单卵泡发育的重要机制,而正反馈是卵泡成熟,排卵的必要条件.
一、 超声监测促排卵的要点经阴道超声不仅能够直接监测到卵泡的数目、生长、排卵过程及子宫内膜的厚度、形态,还可以观察卵巢、子宫及盆腔中的病变,具有直观性好、重复性强、便于连续观察、无损伤性等特点.并且,可发现与激素水平变化不一致的情况..
在辅助生殖技术中,控制性超排卵是获取足够数目的高质量卵子、得到适当数目的可供移植的胚胎、提高妊娠率的关键步骤.如何选择最恰当的用药方案,获得较满意的促排卵结局,是IVF-ET治疗周期中的重要的技术环节,本文就目前临床上常用的促排卵方案进行讲解.
胚胎移植操作作为ART助孕过程中的最后一个技术环节,同时也被认为是影响ART成功率的最为关键性的环节之一,需要临床医生与临床胚胎学家共同配合完成.其术前、术中及术后涉及的众多的操作策略均可能对最终的妊娠结局产生重大影响,应引起我们每一位移植手术医生及临床胚胎学家的高度关注.
卵巢过度刺激综合征(Ovarian Hyperstimulation Syndrome,OHSS)是潜在威胁妇女生命的医源性并发症.过去OHSS的发生比较罕见,最早认识OHSS是在1943年首次使用促性腺激素诱导排卵,第一例因OHSS死亡的案例是1951年Gotzsche报道,之后逐渐发现OHSS是几乎所有促排卵药物诱导排卵的可能并发症.随着辅助生殖技术的发展,促排卵药物的大量使用,OHSS的发生
IVF-ET/ICSI周期中,由于对垂体进行了降调节,抑制了促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)的分泌,并且血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)明显超过生理水平,导致黄体萎缩早,功能不足,于取卵后第6天黄体即开始萎缩,故新鲜周期中普遍使用黄体酮进行黄体支持,以提高妊娠率.IVF周期黄体支持开始于hCG日,取卵日,ET日,妊娠结局无差别
人类辅助生殖技术中体外对人类胚子和胚胎进行操作,这本身就是对自然生殖的严重挑战.原本在自然过程中经过自然进化获得的胚胎发育最佳封闭环境,在人工的操作下变得开放,其间产生的各种风险是每个人类辅助生殖技术实验室工作者不得不思考、面对和解决的问题.在这里,我们讨论人工辅助生殖技术中实验室工作在安全方面的挑战.
Purpose To investigate whether genetic polymorphisms of the anti-Müllerian hormone (AMH) and its receptor anti-Müllerian hormone type Ⅱ receptor (AMHRII) contribute to the etiology and pathogenesis of