【摘 要】
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颈动脉粥样硬化斑块脱落是引发缺血性脑卒中的主要病因.目前对其主要治疗方法包括颈动脉狭窄球囊扩张成形、支架留置及颈动脉内膜切除术等.遗憾的是,有35﹪-45﹪的患者在接受
【机 构】
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解放军总医院第一附属医院神经外科,北京,100037
【出 处】
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中国医师协会神经外科医师分会首届全国代表大会
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颈动脉粥样硬化斑块脱落是引发缺血性脑卒中的主要病因.目前对其主要治疗方法包括颈动脉狭窄球囊扩张成形、支架留置及颈动脉内膜切除术等.遗憾的是,有35﹪-45﹪的患者在接受血管腔内成形术的数月后,被扩张成形的血管内膜发生不同程度的增殖性变化,即发生由所谓新生内膜形成导致的再狭窄(restenosis).一些研究表明,血清蛋白分解酶、补体系统的激活参与了血管损伤后内膜增生、管腔狭窄的病理过程,尤其是在凝血瀑布反应过程中起关键酶作用的丝氨酸蛋白分解酶之一的凝血酶(thrombin)及其受体的激活在动脉粥样硬化和血管损伤后新生内膜形成过程中扮演着非常重要的角色.为此,本文选用了广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂FUT-175,观察其对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜形成的影响,以进一步探讨血管损伤后内膜增生的机制,为临床预防血管内治疗后的再狭窄以及动脉硬化的临床治疗提供实验基础.
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