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乳腺肿瘤早期发展基理与分泌激素相互影响关系的病理改变特征是相一致的规律，了解血浆中内分泌激素分泌过多或过少，肝脏内灭活过少或过多，均能刺激乳腺靶受体(E-R, P-R, PS2-R)增多，内分泌激素紊乱，激素代谢产物出现缺氧不能及时排除，组织细胞内处于酸中毒，产生酶类代谢障碍，诱发肿瘤细胞本身基质细胞产生和分泌血管新生，并促进高危型病毒致癌基因(HPV：人乳头瘤病毒)释放病毒颗粒E5, E6. E7蛋白在肿瘤细胞中转入，抑癌基因P53突变而被激活，导致病理过程。
本临床科研课题论证说明：乳腺肿瘤早期内分泌激素改变，不论良性还是恶性，雌激素轴系((FSH,E2)长期处于绝对过高，而刺激乳腺导管上皮增生、导管扩张，其激素亢进促进乳腺靶受体(E-R, P-R,PS2-R)增多的病理改变特征过程的规律与随作乳腺癌分化程度的降低ER活性而降低，其激素变化与病理改变过程是相一致：激素亢进亦能促使致癌病毒"HPV”释放异常颗粒蛋白，在细胞致癌基因内克隆复制(clonal selecion)，并向周围组织侵袭转移。
本科研课题中，作者制作“内分泌激素相互影响图”与“生长激素相互影响图”，分解为“不同程度的激素动态图”，提供临床不同病变的激素动态程度规律及论证说明；作者对激素变化规律特征，选择性干预雌激素药和中药联合治疗药物治疗和追综检测激素动态变化的相关研究，有着重大的创先性，提供诊断与治疗的理论依据。
本临床科研课题论证说明：乳腺肿瘤早期内分泌激素改变，不论良性还是恶性，雌激素轴系((FSH,E2)长期处于绝对过高，而刺激乳腺导管上皮增生、导管扩张，其激素亢进促进乳腺靶受体(E-R, P-R,PS2-R)增多的病理改变特征过程的规律与随作乳腺癌分化程度的降低ER活性而降低，其激素变化与病理改变过程是相一致：激素亢进亦能促使致癌病毒"HPV”释放异常颗粒蛋白，在细胞致癌基因内克隆复制(clonal selecion)，并向周围组织侵袭转移。
本科研课题中，作者制作“内分泌激素相互影响图”与“生长激素相互影响图”，分解为“不同程度的激素动态图”，提供临床不同病变的激素动态程度规律及论证说明；作者对激素变化规律特征，选择性干预雌激素药和中药联合治疗药物治疗和追综检测激素动态变化的相关研究，有着重大的创先性，提供诊断与治疗的理论依据。