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目的:本研究通过分离培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，建立HUVEC损伤模型，从细胞和分子水平，观察姜黄素(Curcumin)对TNF-α、凝血酶所致HUVEC损伤的保护作用及其分子机制。
方法:采用[3H]-Adenine标记法，髓过氧化物酶法，逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)技术，流式细胞术(FCM)，Western印迹，MTT法，Hoeehst 33258凋亡细胞核染色等实验方法研究Curcumin对活化的血小板、白细胞与HUVEC的粘附和粘附分子表达以及对TNF-α导致的HUVEC凋亡的保护作用。
结果: Curcumin可剂量依赖性地抑制活化血小板与HUVEC的粘附及活化HUVEC与血小板、白细胞的粘附，下调ICAM-1、P-seleetin mRNA的表达及P-selectin、GPⅡb/Ⅲa、ICAM-1蛋白表达。Curcumin处理组与TNF-α组比较其HUVEC贴壁良好，荧光显微镜下可见凋亡小体减少，FCM检测未见明显的凋亡峰，RT-PCR可见Caspase-3 mRNA的表达下调。
结论: Curcumin对活化血小板、TNF-α所致的HUVEC损伤具有保护作用，该作用机制可能与Curcumin下调ICAM-1、P-selectin、Caspase-3基因的表达，抑制HUVEC与白细胞、血小板的粘附及HUVEC凋亡有关，从而保护HUVEC免受损伤。