【摘 要】
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背景与目的:转移是肿瘤的恶性标志之一,也是导致临床治疗失败和患者死亡的最主要原因.nm23-H1基因是人类发现的第一个肿瘤转移抑制基因,其抑制肿瘤转移发生的机制十分复杂,许多机制目前尚未阐清.本研究的目的是:(1)研究转移抑制基因nm23-Hl对于肺腺癌细胞系A549以及A549-99上皮细胞间质化的影响(2)转录因子snail在调节EMT中的作用及其分子机制。方法:(1)应用EMT诱导剂刺激肺癌
【机 构】
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天津市肺癌研究所 天津市肺癌转移与肿瘤微环境重点实验室天津医科大学总医院
【出 处】
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中国抗癌学会肺癌专业委员会第十二届全国肺癌学术大会
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背景与目的:转移是肿瘤的恶性标志之一,也是导致临床治疗失败和患者死亡的最主要原因.nm23-H1基因是人类发现的第一个肿瘤转移抑制基因,其抑制肿瘤转移发生的机制十分复杂,许多机制目前尚未阐清.本研究的目的是:(1)研究转移抑制基因nm23-Hl对于肺腺癌细胞系A549以及A549-99上皮细胞间质化的影响(2)转录因子snail在调节EMT中的作用及其分子机制。
方法:(1)应用EMT诱导剂刺激肺癌细胞，使其发生EMT;(2)应用nm23-Hl siRNA和含有nm23-Hl cDNA质粒的转染调节nm23-Hl基因的表达水平，研究nm23-Hl基因对于肺癌细胞EMT的影响。
结果:(1)肺癌细胞经过TGF-131诱导后，细胞形态由多角形的典型上皮细胞形态转化成为纺锤形的间质细胞形态，细胞的迁移能力、侵袭能力增强;(2)上皮细胞标志物E-cadherin蛋白和mRNA水平表达降低，间质细胞标志物13 -catenin和fibronectin蛋白和mRNA水平表达增加:(3)EMT诱导剂如HGF, IL-6、血清等对于EMT标志物影响的结果相似，但不如TGF-β1明显。
结论:(1)肿瘤转移抑制基因nm23-Hl可以通过抑制肿瘤EMT的发生来发挥抑制肿瘤转移的作用;(2)nm23-Hl基因可以部分通过转录因子snail抑制肿瘤EMT的发生，进而抑制肿瘤的转移。
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