【摘 要】
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整合素连接激酶(ILK)是一种高度保守的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,并参与细胞调控,ILK高表达可促进肺癌细胞的侵袭和迁移.本研究采用细胞转染、siRNA干扰、细胞划痕实验、实时定
【机 构】
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中国医科大学附属第四医院呼吸科 沈阳,110032
【出 处】
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第六届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议
论文部分内容阅读
整合素连接激酶(ILK)是一种高度保守的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,并参与细胞调控,ILK高表达可促进肺癌细胞的侵袭和迁移.本研究采用细胞转染、siRNA干扰、细胞划痕实验、实时定量PCR和Western blot法,探讨ILK和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肺癌A549细胞中的表达及其相互关系,以及ILK促进肺癌细胞侵袭的相关分子机制.结果表明,在肺癌A549细胞系中,过度表达的ILK诱导MMP-9表达,MMP抑制剂多西环素和抗MMP-9中和抗体可抑制ILK诱导的细胞迁移和侵袭能力.另外,ILK过度表达可促进磷酸化和核因子-κB亚单位p65的核易位,且核因子-κB抑制剂BAY11-7028和核因子-κB p65siRNA能抑制ILK高表达细胞系中MMP-9的上调.结论:整合素连接激酶的过度表达可促进肺癌细胞迁移和侵袭,并且是通过核因子-κB途径介导基质金属蛋白上调来实现这一过程.
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