【摘 要】
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目的:低频电刺激(low frequency stimulation,LFS)不仅具有输出效应而且具有输入效应,一方面通过输出效应诱发肌肉运动,增加肌力防止肌肉萎缩;另一方面,通过输入效应提高皮层的兴奋性,促进中枢神经系统的重塑.FES以往多应用于慢性脑卒中,近来发现无论是急性期还是慢性期FES都有很确切的临床疗效,但其作用机制至今不明.有国内外的报道提示FES能促进受损中枢神经系统神经干细胞(N
【机 构】
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深圳市第六人民医院康复医学科 广州市第三人民医院
【出 处】
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第五届粤港澳台物理医学与康复学学术会议暨2014年广东省医学会物理医学与康复学学术会议
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目的:低频电刺激(low frequency stimulation,LFS)不仅具有输出效应而且具有输入效应,一方面通过输出效应诱发肌肉运动,增加肌力防止肌肉萎缩;另一方面,通过输入效应提高皮层的兴奋性,促进中枢神经系统的重塑.FES以往多应用于慢性脑卒中,近来发现无论是急性期还是慢性期FES都有很确切的临床疗效,但其作用机制至今不明.有国内外的报道提示FES能促进受损中枢神经系统神经干细胞(Neural stem cells,NSC)的增殖,从而产生脑卒中修复受损神经组织的作用,但如何促进NSC增殖及增殖的程度等问题未做深入探讨.最近,研究发现SDF-1能促进神经干细胞增殖,而一些康复治疗能上调脑卒中后SDF-1的水平.同时,SDF-1的含量高低与血管再生密切相关,而神经再生和血管再生往往同时发生,这就促人们推测FES可能是通过SDF-1/CXCR4轴促进NSC增殖及血管再生进而改善脑卒中的功能障碍.因此,本文拟结合SDF-1/CXCR4轴探讨FES促进NSC增殖及血管再生进而改善大鼠急性脑卒中后功能障碍的机制.
方法:制作大鼠永久性大脑中动脉梗塞模型(Middle cerebral artery occlusion,MCAO),随机分为假手术组、对照组及实验组,术后2天开始进行FES治疗.采用大鼠神经功能缺损评分(Neurological Severity Scores,NSS)评估大鼠神经功能缺损程度,运用免疫荧光染色检测大鼠梗死侧大脑侧脑室的室管膜下层(Subventricular zone,SVZ)的5-溴尿嘧啶脱氧核糖核苷酸(5－bromodeoxy- dine,BrdU),应用ELISA法检测大鼠梗死侧大脑的基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derivedfactor 1,SDF-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量.
结果:14天时实验组大鼠NSS评分显著低于对照组和假手术组(P＜0.05);FES治疗后各时间点实验组大鼠梗死侧大脑的SDF-1、Brdu及VEGF水平均较对照组有不同程度的上调(P＜0.05).
结论:FES能改善脑梗死大鼠功能障碍,其可能机制是通过激活SDF-1/CXCR4轴,进而发挥促进NSC增殖和血管再生作用的.
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