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目的:探讨IL-27博来霉素诱导肺纤维化模型中的作用.
方法:1.将80只C57BL/6小鼠随机分为正常组(A组)、BLM模型组(B组)、BLM+IL-27组(C组)、BLM+抗IL-27组(D组),每组各20只.2.小鼠麻醉后A组给予气管内一次性注入生理盐水0.05ml,B、C、D组小鼠气管内一次性注入生理盐水稀释的博来霉素溶液0.05ml(5mg/kg),以复制肺纤维化模型,C组造模后第二天开始腹腔皮下注射小鼠IL-27重组蛋白溶液1μg/只·天,连续注射7天,D组造模后当天一次性腹腔皮下注射小鼠抗IL-27蛋白溶液200mg/只.饲养于动物房内.3.观察对比A、B组小鼠肺组织IL-27、IL-27R的mRNA荧光定量.4.观察各组小鼠生长情况、死亡率、生存情况.5.各组分别于第7、28天各处死小鼠5只,获取肺组织,病理学方法观察各组小鼠肺组织肺泡炎症和肺纤维化程度,测定肺组织羟脯氨酸含量.
结果:I.IL-27, IL-27RmRNA在肺纤维化形成中明显升高((P<0.05)。 2.各组小鼠在28天时D组死亡率最高(75％)B组其次(80%),C组死亡率更低(50%),A组无小鼠死亡，差异具有统计学意义((P<0.05)。第28天B组肺组织轻脯氨酸含量较C组更高(P<0.05); B.C组28天经脯氨酸含量均较7天升高((P<0.05); D组小鼠在18天全部死亡，未获得28天肺组织，不能比较;各组各时间点轻脯氨酸含量均较A组升高((P<0.05)。
结论:IL-27抑制博来霉素诱导肺纤维化的形成，降低肺纤维化小鼠的死亡率、提高生存率。