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@@脓毒症是由感染因素介导的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome. SIRS).是严重创伤、烧伤及大手术后病人的常见并发症，进一步发展可导致休克和多器官功能障碍综合症(multiple organ dysfuction syndrome，MODS),严重威胁患者生命。细菌内毒素(Lipopolysaccharide.LPS)是革兰阴性菌外膜结构中的主要成分，研究表明，LPS是引起脓毒症的主要病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns. PAMPs)。 LPS与其模式识别受体Toll样受体4 (Toll likereceptor 4，TLR4)结合形成复合物后，引发单核/巨噬细胞等的活化，诱导脓毒症的发生。既往研究认为，LPS主要通过启动跨膜信号转导的方式发挥活化细胞的效应，而LPS的内化与其降解代谢过程有关。近期研究发现，LPS可以通过内化的方式与TLR4共同进入内体，进而发挥其对单核/巨噬细胞的活化作用。然而目前有关内化调控LPS诱导信号转导通路的具体作用及其机制尚不明确，因此本研究旨在探讨LPS-TLR4复合物的内化途径及其对LPS活化巨噬细胞的作用及可能机制。