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本文以缺乏经典雌激素受体ER-α表达的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤/PC12细胞为研究对象，观察了敲低ER-α36对神经细胞缺糖损伤的影响，旨在细胞水平初步探讨ER-a36在缺血损伤中的作用。本实验通过转染ER-α36-siRNA获得稳定表达的ER-α36基因沉默的PC12高分化细胞株PC12-36L，利用Minimum Essential Media (MEM)无糖平衡液建立PC12高分化以及ER-α36低表达细胞的缺糖损伤模型，采用MTT, Westernblot和免疫细胞荧光方法分析敲低ER-α36对PC12高分化细胞缺糖损伤的影响。结果表明ER-α36基因沉默能够降低PC12高分化细胞的缺糖耐受性。提示，ER-α36可能参与神经细胞的缺血性损伤。