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重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)主要由乙酰胆碱受体抗体(Acetylcholine Receptor Antibody,AChR-Ab)介导、细胞免疫依赖和补体参与的神经肌接头处的自身免疫性疾病.机体对自身AChR免疫应答异常是其发病本质, T细胞的异常激活是MG自身免疫反应发生的基础.他可莫司(tacrolimus, FK506)是新型免疫调节剂,可通过抑制神经钙调磷酸酶活性,进而抑制T细胞激活和各种细胞因子的产生而治疗MG.通过对MG发病机制以及FK506生物学特性的介绍，探讨了FK506在MG/EAMG中的作用机制，并对FK506治疗MG的疗效进行了分析总结。因为MG发病率低、临床变量暴露、病程不同等多因素存在，所以难以形成统一标准评估实验结果。最近在日本进行的多中心、前瞻性、双盲、随机对照研究显示，FK506能够减少激素剂量，未见明显副作用，证明FK506短期治疗MG安全有效，但长期治疗是否安全有效有待进一步研究。