【摘 要】
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心肌缺血是导致心性猝死的重要原因.心肌缺血使细胞膜的兴奋性降低,并影响动作电位时程.本文采用心室肌细胞的离子动态模型LRd进行二维虚拟心室肌组织的仿真研究,探讨心肌缺
【机 构】
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西安交通大学生命科学与技术学院,西安,710049
【出 处】
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第五届全国“信号与信息处理”联合学术会议暨陕西省生物医学工程学会二〇〇六年学术年会
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心肌缺血是导致心性猝死的重要原因.心肌缺血使细胞膜的兴奋性降低,并影响动作电位时程.本文采用心室肌细胞的离子动态模型LRd进行二维虚拟心室肌组织的仿真研究,探讨心肌缺血在LQT2综合征中对折返激动的维持作用.通过设置快速激活延迟整流钾电流(IKr)通道的电导为零,模拟动物实验中灌注d-sotalol阻断IKr形成LQT2模型.在跨室壁M细胞岛型分布的中央设置一个心肌缺血区域,心肌缺血区域的细胞外钾离子浓度[K].设为12mM.在二维虚拟心室肌组织的心内膜侧加基础周期长度(BCL)为500ms的S1刺激10次,间歇2000ms后,加S2刺激,S2S3间期过后,加S3刺激.通过改变缺血区域的大小,观察缺血对长QT综合征中折返激动的影响.结果:在单细胞上的仿真实验表明心肌缺血导致动作电位时程变短,使得早期后除极(EAD)不容易发生.在阻断IKr后,心室肌细胞的频率适应性高于阻断IKr合并心肌缺血时的情况.折返激动的寿命与缺血组织的面积相关,当缺血组织的区域大小适当时,可使折返激动得以维持.结论:在LQT2模型中,兴奋性降低的缺血组织区域是维持折返路径的重要条件.
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