【摘 要】
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目的：研究红花黄色素(SY)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,以及受体相互作用蛋白3(RIP3)硝基化与受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein 3,RIP3)硝基化在缺血性心脏病中的MIRI作用,阐明红花黄色素(safflor yellow,SY)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及关系机制.方法：72只雄性SD大鼠按照随机数字表随机分为6组
【机 构】
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221002江苏,徐州医学院研究生院 徐州医学院急救与救援医学系&徐州医学院附属医院急救中心&徐州
【出 处】
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中国·国际第13届现代救援医学论坛
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目的：研究红花黄色素(SY)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,以及受体相互作用蛋白3(RIP3)硝基化与受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein 3,RIP3)硝基化在缺血性心脏病中的MIRI作用,阐明红花黄色素(safflor yellow,SY)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及关系机制.方法：72只雄性SD大鼠按照随机数字表随机分为6组,每组12只(每组12只)：.假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、SY10mg/kg组、SY30mg/kg组、SY90mg/kg组、依达拉奉10mg/kg组(Eda组).冠状动脉结扎法建立大鼠在体心脏I/R模型,除假手术组(Sham组)Sham组外,各组均缺血30min,再灌注120min；于I/R组及药物干预各组均缺血30min,再灌注120min,再灌注前1min,SY干预组分别经股静脉输注剂量分别为10mg/kg(SY10组)、30mg/kg(SY30组)和90mg/kg(SY90组)的SY溶液生理盐水、SY,依达拉奉组(10mg/kg、SY30mg/kg、SY90mg/kg和Eda组)输注依达拉奉10mg/kg,Sham组和缺血再灌注组(FR组)输注等容积生理盐水10mg/kg.再灌注末,处死动物采血液和心肌组织标本,检测测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,,TUNEL染色观察检测缺血区心肌细胞凋亡率,免疫印迹法测定RIP3硝基化、RIP1磷酸化的表达水平.结果：与I/R组相比,SY9090mg/kg组和Eda组大鼠血浆中SOD活性升高,、MDA浓度降低、,CK-MB含量活性降低,；心肌细胞凋亡减少；,RIP3硝基化及受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein 1,RIP1)磷酸化水平下降,差异均有有统计学意义(P＜0.05).；但SY90组和Eda组比较差异无统计学意义.SY10组mg/kg、和SY30mg/kg两组与I/R组相比,各项指标与I/R组相比较,差异均无统计学意义.结论：剂量为90mg/kg的SY和依达拉奉对MIRI有保护作用,RIP3硝基化、RIP1磷酸化增多并促进心肌细胞凋亡参与MIRI形成；SY的保护机制与清除过量产生的氧自由基、抑制RIP3-RIP1信号通路有关在MIRI中,RIP3硝基化增多并促进细胞凋亡.SY可清除大鼠心肌I/R过量产生的氧自由基,减轻大鼠MIRI,且呈剂量效应关系,其保护机制部分的与RIP3-RIP1信号通路有关.
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