活性维生素D3通过抑制p38MAPK活化降低糖尿病肾病大鼠小管细胞凋亡

• 作 者: 郭银凤 赵宇 姜彧滕 朱小东 刘必成 张晓良
• 机 构: 东南大学医学院肾脏病研究所,东南大学附属中大医院肾脏科,南京,210009
• 出 处: 第十七届华东肾脏病论坛暨山东省肾脏病年会
• 发表日期: 2017年6期
• 关键词: 糖尿病肾病 活性维生素D3 细胞凋亡 肾脏保护作用

肾小管细胞凋亡是糖尿病肾病(DN)的重要病理特征,也是导致DN进展的关键因素.p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在细胞凋亡反应中具有重要作用.研究发现,活性维生素D3具有显著的肾脏保护作用,但其对于DN状态下小管细胞凋亡的作用及其内在机制尚不清楚.本研究通过建立STZ诱导的糖尿病肾病大鼠模型，探讨活性维生素D3对DN大鼠小管细胞凋亡的作用及其机制。