【摘 要】
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目的 探索肝硬化肠道细菌移位大鼠的肠黏膜天然免疫变化,明确其对全身免疫炎性反应及多器官组织病理损伤的影响.方法 将40只雄性SD大鼠分成对照组10只和肝硬化模型组30只.采用复合病因(CC14,高脂低蛋白饲料,乙醇)诱导肝硬化模型,将肠系膜淋巴结匀浆进行细菌培养,以细菌培养结果分为细菌移位组和无细菌移位组.留取股动脉血检测肝肾功能.采用HE染色评估回肠、肝、肾、脑组织的病理学损伤.采用免疫组织化学
【机 构】
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610041 成都,四川大学华西医院 贵阳医学院附属医院
【出 处】
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The 14th Congress of Gastroenterology China(第十四届全国消化系病学术会议)
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目的 探索肝硬化肠道细菌移位大鼠的肠黏膜天然免疫变化,明确其对全身免疫炎性反应及多器官组织病理损伤的影响.方法 将40只雄性SD大鼠分成对照组10只和肝硬化模型组30只.采用复合病因(CC14,高脂低蛋白饲料,乙醇)诱导肝硬化模型,将肠系膜淋巴结匀浆进行细菌培养,以细菌培养结果分为细菌移位组和无细菌移位组.留取股动脉血检测肝肾功能.采用HE染色评估回肠、肝、肾、脑组织的病理学损伤.采用免疫组织化学法检测回肠黏膜组织中TLR4,NF-κB P65,NALP3,ASC.采用ELISA法检测回肠、外周血、肝、肾、脑中TNF-α及IL-1β含量.结果 成功复制肝硬化大鼠模型,对照组大鼠未发生细菌移位,肝硬化组大鼠细菌移位率为69.23％,其中大部分为大肠埃希菌(88.90％),细菌移位组血清白蛋白及血氨水平分别显著低于和高于无细菌移位组；与无细菌移位组比较,细菌移位组有更为显著的肝、脑及回肠组织的病理改变.与对照组比较,细菌移位组和无细菌移位组回肠黏膜组织中TLR4,NF-κB P65,NALP3,ASC表达均显著升高；与无细菌移位组比较,细菌移位组回肠黏膜组织中除TLR4外,NF-κB P65,NALP3,ASC表达均显著升高.细菌移位组回肠黏膜中TNF-α水平较无细菌移位组及对照组均显著升高；与对照组比较,细菌移位组和无细菌移位组IL-1β水平均显著下降.细菌移位组肝、脑、外周血中TNF-α均较无细菌移位组显著升高,其增高水平与相应组织的损伤程度呈显著正相关.结论 细菌移位诱导肝硬化大鼠局部肠黏膜的天然免疫,通过过度活化NF-κB P65-TNF-α,诱发全身炎性反应,参与加重肝、脑组织损伤.
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