【摘 要】
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目的研究脑缺血再灌注损伤后神经调节素1β(NRG1β)对Cdk5信号通路表达的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠100只,应用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,经颈内动脉注
【基金项目】
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山东省科技攻关计划项目(2010GWZ20205)
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目的研究脑缺血再灌注损伤后神经调节素1β(NRG1β)对Cdk5信号通路表达的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠100只,应用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,经颈内动脉注射NRG1β干预治疗,改良神经功能缺损评分(m NSS)测试动物神经功能、干湿重法测量大鼠脑组织含水量、甲苯胺蓝(Nissl)染色观察神经细胞形态结构、透射电镜(TEM)观察神经元超微结构、原位TUNEL法检测细胞凋亡、免疫组化(IHC)和Western Blot检测p35/p25、Cdk5在皮层神经元内的定位表达。结果 (1)脑缺血再灌注损伤后,与Sham组比较,其他各组神经元细胞形态结构不同程度损伤,m NSS评分升高,脑组织含水量、细胞凋亡增加,p35/p25、Cdk5表达均增加(P<0.05);(2)NRG1β组、Ros组和Ros+NRG1β组:神经元细胞形态结构显著改善,m NSS评分下降,脑组织含水量降低,细胞凋亡减少;NRG1β组和Ros+NRG1β组,p35/p25表达较MCAO/R组显著下降(P<0.05),Cdk5表达无显著差异(P>0.05);Ros组p35/p25、Cdk5表达较MCAO组无显著性差异(P>0.05);(3)Ros+NRG1β组神经元损伤最轻,m NSS评分明显下降,组织含水量明显降低,细胞凋亡显著减少,p35/p25、p-Tau表达最少(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤发生后,NRG1β可以抑制Cdk5信号通路中p35/p25、p-Tau的表达,减少神经元凋亡,改善神经功能,发挥神经保护作用。
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