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临床观察发现，新生儿持续暴露在高氧环境下会引起肺组织损伤，严重者最终发展成支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)或慢性肺疾病(chronic lung disease, CLD)的发生。现研究认为，CLD的发生不论原因如何，其最终结局都是成纤维细胞增生、细胞外基质(ECM)沉积、肺组织纤维化。谷氨酸及其NMDA受体在细胞增值中也发挥重要作用。谷氨酸及其NMDA受体参与了骨骼的重建，MK-801可以通过降低MMP-9(matrix metallinoproteinase-9)抑制高半肤氨酸(homocysteine)诱导的血管结构失调，提示谷氨酸及其NMDA受体可能也参与了高氧诱导的肺损伤的结构重建，或肺纤维化的形成。本实验室前期实验也提示MK-801能明显改善高氧暴露7天所致的肺组织结构紊乱。但是目前尚无谷氨酸及其受体参与高氧诱导的纤维化形成的直接证据。本实验进一步通过对能反映胶原沉积程度的Masson染色观察发现MK-801可以减轻肺组织胶原的沉积，首次提出Glu及其NMDA受体可能参与了高氧诱导的肺纤维增生的形成与发展。