【摘 要】
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目的：雄激素及雄激素受体在前列腺癌的发生及发展过程中发挥了非常重要的作用.一些表观遗传学改变如组蛋白甲基化参与了雄激素受体介导的基因表达并与疾病的预后相关.本实
【机 构】
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443002,三峡大学医学院病理教研室
【出 处】
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全国肿瘤病因学和肿瘤流行病学学术会议
论文部分内容阅读
目的：雄激素及雄激素受体在前列腺癌的发生及发展过程中发挥了非常重要的作用.一些表观遗传学改变如组蛋白甲基化参与了雄激素受体介导的基因表达并与疾病的预后相关.本实验研究雄激素对前列腺癌细胞组蛋白H3甲基化水平的改变及其可能的作用机制,从表观遗传学的层面探讨前列腺癌可能的发病机制.方法：分别用EGF和合成前列腺素R1881刺激前列腺癌细胞的生长,用特异性的组蛋白H3K4 me1,H3K4me2和H3K4me3检测组蛋白H3的总体甲基化水平(细胞组蛋白总H3水平及actin的表达水平为内对照),并检测其它的组蛋白H3K9,H3k27,H3k36及H3k79的甲基化水平.本实验进一步用甲硫氨酸添加及缺乏的培养液培养前列腺癌LAPC-4和LNCaP细胞,探讨组蛋白甲基化状态的改变与甲基利用的关系.并利用小分子化学抑制剂(泛PI3K抑制剂LY294002,p110 α抑制剂PI103及p110 B抑制剂TGX221)分别抑制PI3K及其亚单位的活性,探讨PI3K亚单位在雄激素诱导组蛋白H3甲基化过程中的作用.结果：1)利用合成雄激素R1881刺激前列腺癌LAPC-4和LNCaP细胞后,组蛋白H3K4的总体甲基化水平明显升高,且成时间依赖性.其他的组蛋白甲基化H3K9、H3k27、H3k36及H3k79没有明显的改变.而用EGF刺激前列腺癌细胞后H3K4的总体甲基化水平并没有整体上升.2)利用甲硫氨酸缺乏的培养液培养前列腺体LAPC-4和LNCaP细胞,R1881诱导的H3K4甲基化消失,表明此过程是一个主动的甲基转移的过程.3)PI3K/P110 β抑制剂TGX221能抑制雄激素诱导的PI3K/P110 β水平升高,而p110 α抑制剂PI103不能抑制此过程.结论：雄激素能特异性的诱导前列腺癌细胞组蛋白甲基化,此过程是组蛋白甲基转移依赖性的.PI3K/P110 β参与了雄激素诱导的组蛋白甲基化过程.
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