【摘 要】
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目的：肝窦毛细血管化是纤维化肝脏微血管新生的重要形式,缺氧及肝窦内皮损伤是主要因素.本研究主要观察欧当归内酯A保护肝窦内皮细胞缺氧损伤的抗血管新生作用.方法：以TGF-β12.5ng/ml刺激LX-2细胞24小时建立肝星状细胞活化模型,以索拉非尼为对照,观察欧当归内酯A对细胞活力和F-actin表达的影响；以氯化钴800μ M刺激SK-HEP-1细胞24小时诱导内皮细胞缺氧损伤,MTT法检测细胞活
【机 构】
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上海中医药大学附属曙光医院,上海中医药大学肝病研究所 201203
【出 处】
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第二十二次全国中西医结合肝病学术会议
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目的：肝窦毛细血管化是纤维化肝脏微血管新生的重要形式,缺氧及肝窦内皮损伤是主要因素.本研究主要观察欧当归内酯A保护肝窦内皮细胞缺氧损伤的抗血管新生作用.方法：以TGF-β12.5ng/ml刺激LX-2细胞24小时建立肝星状细胞活化模型,以索拉非尼为对照,观察欧当归内酯A对细胞活力和F-actin表达的影响；以氯化钴800μ M刺激SK-HEP-1细胞24小时诱导内皮细胞缺氧损伤,MTT法检测细胞活力,荧光探针法检测NO、NOS水平,免疫荧光法检测vWF表达,观察欧当归内酯A对缺氧损伤内皮细胞的保护作用；并通过人肝窦内皮细胞(HHSEC)管腔形成实验和斑马鱼血管新生模型观察其对HHSEC细胞成管腔能力和斑马鱼功能血管的影响.结果：与对照组比较,TGF-β1诱导的LX-2细胞活力及F-actin表达显著提高(P＜0.01),索拉非尼(5μM)、欧当归内酯A(12.5μM、25 μ M)能够显著抑制LX-2细胞活力及F-actin表达(P＜0.05)；与正常对照组比较,氯化钴诱导的SK-HEP-1细胞活力显著下降,vWF表达及NO、NOS水平显著降低(P＜0.01),欧当归内酯A (2.5μM、5μM、10μM)可显著提高细胞活力和NO水平,并降低vWF表达(P＜0.05)；在10μM及更高浓度,可显著抑制HHSEC细胞管腔形成及斑马鱼功能血管数(P＜0.05).结论：欧当归内酯A可抑制LX-2肝星状细胞活化,保护缺氧损伤的肝窦内皮细胞,从而抑制血管生成.
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