【摘 要】
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目的 Notch通路不仅在胚胎期对神经系统的发育起到重要的调节作用,其受体和配体在成年动物中枢神经系统也有表达,而且在神经损伤后表达显著增多,并参与神经损伤后的修复
【机 构】
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第四军医大学西京医院麻醉科 陕西西安 710032
【出 处】
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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议(The 7th Biennial Meeting and the
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目的 Notch通路不仅在胚胎期对神经系统的发育起到重要的调节作用,其受体和配体在成年动物中枢神经系统也有表达,而且在神经损伤后表达显著增多,并参与神经损伤后的修复过程,因此有可能影响神经病理性痛的发生和发展.本实验首次对Notch通路与神经病理性痛的关系进行探讨.方法 采用大鼠坐骨神经分支选择损伤(SNI)神经病理性痛模型,分别在神经损伤前后、机械性痛敏发生前后,观察单次或重复鞘内注射Notch通路的一个关键酶—γ-分泌酶抑制剂DAPT后不同时间点大鼠损伤侧后爪的机械性痛刺激阈值的变化.结果 神经损伤前或损伤后0.5小时鞘内单次注射DAPT (50 μM,10 μL),分别于损伤后7、14、21和28天检测大鼠损伤侧后爪的机械性痛刺激阈值,与DMSO对照组比较,给药组大鼠痛阈显著提高(P＜0.001),且作用时程可持续3-4周；神经损伤后3天即机械痛敏发生后,鞘内单次注射相同剂量的DAPT,大鼠损伤侧后爪的机械性痛阈也明显高于对照组(P＜ 0.001),但作用时程较短,不超过48小时；采用相同剂量连续给药一周(1次/天),其作用强度和时程与单次给药无明显差别.结论 鞘内γ-分泌酶抑制剂DAPT对神经损伤后机械性痛敏的产生的维持均具有显著的抑制作用,提示Notch信号通路的确参与介导了神经损伤后病理性疼痛的发生和发展.
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