【摘 要】
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目的 探讨肺气肿肺气虚证基质金属蛋白酶表达及其作用机制. 方法 将SD大鼠90只随机分为正常对照组和模型组,采用烟熏、气管滴入脂多糖(LPS)等多因素复合制作肺气肿肺气虚证大
【机 构】
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安徽中医学院中西医结合临床学院,合肥,230038
【出 处】
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中国中西医结合学会第五届基础理论研究专业委员会学术研讨会
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目的 探讨肺气肿肺气虚证基质金属蛋白酶表达及其作用机制. 方法 将SD大鼠90只随机分为正常对照组和模型组,采用烟熏、气管滴入脂多糖(LPS)等多因素复合制作肺气肿肺气虚证大鼠模型.观察大鼠症状和体征、肺组织形态学变化、采用免疫组织化学(IHC)染色SABC方法,检测肺组织中MMP-2和MMP-9的表达,探讨肺气肿肺气虚证的发病机理. 结果 肺气肿肺气虚证大鼠模型组,与正常对照组相比,肺气肿肺气虚证模型组大鼠出现肺气肿肺气虚证症状和体征;肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变.肺气肿肺气虚证模型大鼠支气管和肺组织中MMP-2和MMP-9在造模1个月后开始表达,并逐步升高,至造模3个月时表达明显增多,表达强度明显增强,各个月模型组与同时段正常对照组相比,均有显著差异. 结论 肺气肿肺气虚证模型大鼠支气管和肺组织MMP-2和MMP-9的表达增多,破坏了MMPs及TIMPs的动态平衡关系,大量降解肺组织中弹性基质成分,在肺气肿形成、发展、炎症持续方面起了重要作用,是肺气肿肺气虚证发病的主要机制之一.
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