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氟氯菊酯是一种广泛使用的手性拟除虫菊酯类杀虫剂，前期研究初步表明其对生物的免疫系统有较大影响.然而现有研究多停留在毒性效应的描述上，而对免疫毒性的机理未见深入解析.因此，明确氟氯菊酯的免疫毒理具有重要的实际参考意义.为此，本研究以小鼠巨噬细胞系Raw264.7 为细胞模型，通过对细胞毒性、细胞因子水平、细胞因子和凋亡基因表达影响等的研究，初步探讨氟氯菊酯的免疫毒性机理.结果发现，氟氯菊酯能显著地抑制Raw 264.7 的细胞活力(图1A)，诱导细胞ROS 的产生(图1B)，且两者均呈显著的浓度依赖性.另外，氟氯菊酯在1μg/mL-20μg/mL浓度范围内，浓度依赖性地抑制LPS 诱导的IL-1b、IL-6、CXCL-1 等细胞因子的分泌水平及基因表达水平.进一步的研究发现，氟氯菊酯上调了Raw 264.7 细胞中凋亡基因p53 和caspase-3 的表达水平，但下调了抗凋亡基因bcl-2 的表达水平(图2).本研究的结果提示氟氯菊酯可能是通过氧化应激、细胞凋亡通路以及细胞因子来显著影响巨噬细胞的活力及其免疫功能.