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目的 探讨转录因子p53在登革病毒感染中的作用；方法 逆转录病毒载体介导的RNA干扰技术构建p53低表达的人肝癌细胞株HepG2,并采用western blot进行鉴定。设定野生组和干扰组,分别用2型登革病毒感染。采用Vero细胞噬斑法检测病毒滴度；间接免疫荧光检测病毒增殖；流式细胞术检测病毒感染后细胞凋亡；酶联免疫吸附试验检测IFN-β分泌；real-time PCR检测Ⅰ型干扰素通路基因IRF9、RIG-1、IFNAR-1和IRF-3表达变化。结果 与野生组比较,干扰组p53表达明显下调,表明构建p53低表达的HepG2细胞株成功。登革病毒感染24h后,干扰组病毒滴度比野生组高100倍；免疫荧光显示干扰组发绿色荧光的细胞数明显多于野生组,说明p53抑制了登革病毒的感染。但是,登革病毒感染后两组凋亡细胞的数目并没有明显差异,说明p53并没有通过促进细胞凋亡抑制病毒感染。然而野生组IFN-β分泌量增加6倍,而且IRF9、RIG-1的基因表达明显增加。结论 转录因子p53可能通过激活Ⅰ型干扰素通路抑制登革病毒感染。