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目的：人白介素37b (hIL-37b)具有显著的免疫抑制功能,骨髓间充质干细胞(MSC)对炎症性肠病具有缓解作用并且是理性的外源基因表达载体.本研究的目标是观察hIL-37b基因修饰的小鼠MSC对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症性肠病小鼠模型的治疗效果并探讨发挥作用的机制.方法：检测溃疡性结肠炎病人的病变肠组织中hIL-37b基因的mRNA和蛋白表达情况.C57BL/6小鼠饮用3％DSS连续8天,在给于3％ DSS的第一天,将hIL-37b基因修饰或未修饰的MSC腹腔注射小鼠并分为MSC-hIL37b组、MSC-eGFP组、MSC组和PBS组.第10天处死小鼠,测量结肠长度,H&E评估结肠炎症严重程度；流式细胞仪分析脾脏单个核细胞中髓系来源抑制性细胞(MDSCs,CD11b+Gr1+)和CD4+T细胞中调节性T细胞(Tregs,CD4+CD25+Foxp3+)比例,细胞内因子染色(ICS)分析CD4+和CD8+T细胞炎症因子表达情况.结果：hIL-37b基因在溃疡性结肠炎病人的病变组织中表达明显增高,且其蛋白表达水平随炎症程度的增加而增加.第10天处死小鼠,结果显示：MSC-hIL37b组的体重减少程度显著低于PBS组(83.74±2.01％vs.73.85±2.18％,P＜0.01),但与MSC组或MSC-eGFP组相比无统计学差异；MSC-hIL37b组(5.733±0.1706cm)的平均结肠长度显著高于PBS组(4.375±0.2287 cm,P＜0.001)、MSC组(5.117±0.1078 cm, P＜0.05)或MSC-eGFP组 (4.967±0.1333 cm, P＜0.01),MSC组或MSC-eGFP组的结肠长度均显著高于PBS组(P＜0.01,P＜0.05)；病变肠组织的炎症评分MSC-hIL37b组(2.9±0.2449)显著低于PBS组(5±0.4326,P＜0.01)、MSC组(3.9±0.3317,P＜0.05)和MSC-eGFP组(4.2±0.3742,P＜0.05),MSC组显著低于PBS组(P＜0.05)；MSChIL37b组、MSC组和MSC-eGFP组无小鼠死亡,而PBS组的第10天死亡率可达到66.7％,显著高于其它各组；脾脏Tregs的比例MSC-hIL37b组(19.01±0.9140％)显著高于MSC-eGFP组(11.92±0.9280％,P＜0.001)、MSC组(13.44±0.5986％, P＜0.01)和PBS组(10.13±0.5812％, P＜0.001)；脾脏MDSCs 的比例 MSC-hIL37b组(4.843±0.1648％)显著高于PBS组(2.693±0.4248％,P＜0.01)和MSC-eGFP (3.103±0.2551％,P＜0.05)；抑炎因子IL-2在CD4+T细胞中的表达水平明显上调,而促炎因子IFN-γ在CD4+和CD8+T细胞中的表达水平明显上调.结论：hIL-37b基因修饰的MSC能明显缓解DSS诱导的肠炎小鼠模型的炎症严重程度,可能是通过促进Treg和MDSC细胞分化以及下调IFN-γ的表达实现的.