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目的 Visfatin是新近识别的具有促炎功能的脂肪因子。在2型糖尿病病人中,血浆visfatin浓度升高,并且与尿白蛋白排泄率呈正相关；visfatin促进大鼠肾系膜细胞表达促纤维化分子及细胞外基质。这些研究提示visfatin在糖尿病肾病的发病中起一定的作用,而机制未明。肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活是糖尿病肾病的重要发病机制,因此本实验研究visfatin对大鼠肾系膜细胞RAS的直接调节作用,以了解RAS是否介导了visfatin对糖尿病肾病的致病作用。方法 不同剂量visfatin刺激大鼠肾系膜细胞。实时定量PCR检测细胞肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)1型受体(AT1)、Ang Ⅱ2型受体(AT2)的mRNA表达；Western印迹检测AGT、AT1的蛋白表达；放射免疫法检测细胞上清液Ang Ⅱ含量。结果 Visfatin促进肾系膜细胞肾素、AGT、AT1的mRNA表达,AGT、ATI的蛋白表达,增加细胞Ang Ⅱ的分泌,而对ACE、AT2的mRNA表达无明显影响。结论 Visfatin可能或至少部分通过对肾脏局部RAS的激活作用促进糖尿病肾病的发病。