【摘 要】
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目的 探讨BKCa通道在酒精预适应(EtOH-PC)保护脑缺血再灌注(I/R)损伤中的作用及调控机制.方法 1.建立原代皮质神经元OGD/R模型,CCK-8检测细胞活性、流式及TUNEL法检测凋
【机 构】
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首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心,北京100050
【出 处】
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中国药理学会第十四次全国学术大会暨施维雅优秀青年药理学工作者奖20周年学术论坛
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目的 探讨BKCa通道在酒精预适应(EtOH-PC)保护脑缺血再灌注(I/R)损伤中的作用及调控机制.方法 1.建立原代皮质神经元OGD/R模型,CCK-8检测细胞活性、流式及TUNEL法检测凋亡、Flu04孵育检测细胞内钙、Western检测凋亡相关蛋白及BKCa-α亚基表达,观察BKCa在EtOH-PC中的作用.2.膜片/单通道记录观察酒精对BKCa通道的作用.3.建立大鼠MCAO模型,给予MnTBAP药理干预,再灌注24 h后行为学评分,TTC染色.结果 1.与OGD/R组相比,10 mmol·L-1 EtOH-PC可提高细胞存活率,降低凋亡细胞比例；EtOH-PC前给予Pax,神经元存活率较酒精组下降；与OGD/R组相比,EtOH-PC降低OGD/R诱导的细胞内钙升高水平及凋亡细胞比例,上调Bcl-2表达,下调Bax表达,而Pax拮抗酒精的作用；OGD/R组BKCa-α亚基蛋白表达水平较对照组升高.2.酒精可电压依赖性的增加皮质神经元BKCa通道电流及开放概率,激活BKCa通道.3.EtOH-PC与BKCa通道激动剂NS11021预适应组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积显著低于I/R组,预适应前给予Mn-TBAP腹腔注射,神经功能评分及脑梗死体积增高,结论 EtOH-PC通过激活BKCa通道降低细胞内钙、抑制凋亡而发挥对OGD/R诱导神经元损伤的保护作用；OGD/R诱导BKCa通道α亚基表达上调,可能参与了脑缺血再灌注损伤的内源性防御机制.ROS调控了EtOH-PC激活BKCa通道发挥对I/R损伤的神经保护作用.
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