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目的 观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的UC小鼠Th17/调节性T细胞(Treg)平衡的影响,探讨其治疗UC的免疫学机制.方法 TNBS造模成功后,将小鼠分成空白组、模型组、清肠化湿方组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,一次性灌胃给药,连续给药后7d处死小鼠.观察小鼠结肠组织病理学改变,采用免疫组织化学法观察小鼠结肠组织中IL-17和人叉头框蛋白P3(Foxp3)的浸润情况.采用流式细胞技术(FACS)检测小鼠脾脏中CD4+IL-17+,CD4+CD25+ Foxp3+占CD4+T淋巴细胞的比例.采用Western印迹法检测小鼠结肠组织中转录因子孤独核受体gt(RORgt)和Foxp3蛋白的表达.采用ELISA法检测IL-17,TGF-β水平.结果 与空白组相比,模型组小鼠结肠黏膜病理组织学评分显著增高(P＜0.01)；小鼠脾脏中Th17比例明显增加(P＜0.01),而Treg比例降低(P＜0.05)；结肠组织中IL-17浸润明显增多(P＜0.01),而Foxp3浸润明显减少(P＜0.01)；RORgt蛋白水平显著升高(P＜0.01),而Foxp3蛋白水平明显降低(P＜0.01)；促炎因子IL-17水平显著增高(P＜0.01),而抑炎因子TGF-β水平降低(P＜0.05).与模型组相比,清肠化湿方组小鼠的病理组织学评分明显好转(P＜0.01)；脾脏中Th17比例显著降低(P＜0.01),而Treg比例升高(P＜0.05)；结肠组织中IL-17浸润明显减少(P＜0.01),而Foxp3浸润增多(P＜0.05)；RORgt蛋白水平显著降低(P＜0.01),而Foxp3蛋白水平升高(P＜0.05)；促炎因子IL-17水平明显降低(P＜0.01).脾脏中Th17与Treg细胞水平呈显著负相关(r=-0.80,P＜0.01),Th17/Treg比值与组织学评分呈明显正相关(r=0.72,P＜0.01),RORgt与Foxp3蛋白水平呈负相关(r=-0.33,P＜0.05),IL-17与TGF-β呈负相关(r=-0.55,P＜0.05).结论 清肠化湿方可以改善小鼠的结肠炎性反应,其机制可能为通过降低RORgt的蛋白表达,减少Th17生成,并抑制IL-17等分泌；同时上调Foxp3表达,促进Treg生成并释放TGF-β,维持免疫耐受.