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本研究通过观察柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元PKA、CREB表达及对其海马神经发生的影响,以期探讨柴胡疏肝散抗抑郁症的可能机制。得出以下结论：
1.抑郁模型大鼠海马神经元内的cAMP信号级联紊乱，柴胡疏肝散能上调PKA、CREB蛋白及mRNA的表达水平，激活cAMP信号级联。
2.慢性应激抑郁大鼠海马齿状回颗粒细胞再生减少，柴胡疏肝散能够增加海马齿状回颗粒细胞的增殖。
3.通过调控细胞间的PKA-CREB信号级联，增加海马内神经发生，恢复海马的结构和功能，可能是柴胡疏肝散抗抑郁的部份机制。