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目的：探讨缺氧气虚大鼠NEI网络共同化学信号分子变化规律及通心络(超微粉碎)的干预影响。
方法：Wistar雄性大鼠45只,随机分为3组：空白对照组、气虚模型组、通心络组。每组15只。前两组大鼠按10ml/kg给予CMC-Na灌胃,1次/d；通心络组大鼠按10 ml/kg给予通心络(超微粉碎,1.2 g生药/kg)灌胃,1次/d；气虚模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7 h,每周6 d,共计5周。实验结束后观察大鼠的生物学表征、进行动脉血气分析,双抗夹心ELISA法测定血清去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、IFN—γ的含量,放免法测定皮质酮、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、IL-1β、TNF-α水平。放免法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素及垂体促甲状腺皮质激素、促肾上腺皮质激素含量；ELISA法测定下丘脑促甲状腺素释放激素含量。
结果：与空白对照组比较,气虚模型组大鼠生物学表征评分明显增高(P<0.01),动脉血PaO2显著降低(P<0.05)；血清5-HT、DA释放减少(P<0.01)；下丘脑—垂体-肾上腺(HPA)轴与下丘脑—垂体一甲状腺(ItPT)轴兴奋；血清NE及E释放减少(P<0.01),交感-肾上腺髓质系统抑制；IL-1β、IFN-γ、TNF-α等免疫调节因子释放增加(P<0.01)。通心络可明显降低模型大鼠生物学表征评分,升高血氧分压,增加5-HT、DA释放,抑制HPA轴与HPT轴的兴奋、降低IL-1β、IFN-γ水平。
结论：采用常压慢性缺氧方法可成功制备气虚大鼠模型。模型大鼠NEI调控网络处于紊乱失衡状态,这可能是缺氧气虚证候产生的重要病生理学基础之一；通心络可增强大鼠耐缺氧能力,改善气虚证侯,其机制与调节NEI网络失衡有关。
方法：Wistar雄性大鼠45只,随机分为3组：空白对照组、气虚模型组、通心络组。每组15只。前两组大鼠按10ml/kg给予CMC-Na灌胃,1次/d；通心络组大鼠按10 ml/kg给予通心络(超微粉碎,1.2 g生药/kg)灌胃,1次/d；气虚模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7 h,每周6 d,共计5周。实验结束后观察大鼠的生物学表征、进行动脉血气分析,双抗夹心ELISA法测定血清去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、IFN—γ的含量,放免法测定皮质酮、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、IL-1β、TNF-α水平。放免法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素及垂体促甲状腺皮质激素、促肾上腺皮质激素含量；ELISA法测定下丘脑促甲状腺素释放激素含量。
结果：与空白对照组比较,气虚模型组大鼠生物学表征评分明显增高(P<0.01),动脉血PaO2显著降低(P<0.05)；血清5-HT、DA释放减少(P<0.01)；下丘脑—垂体-肾上腺(HPA)轴与下丘脑—垂体一甲状腺(ItPT)轴兴奋；血清NE及E释放减少(P<0.01),交感-肾上腺髓质系统抑制；IL-1β、IFN-γ、TNF-α等免疫调节因子释放增加(P<0.01)。通心络可明显降低模型大鼠生物学表征评分,升高血氧分压,增加5-HT、DA释放,抑制HPA轴与HPT轴的兴奋、降低IL-1β、IFN-γ水平。
结论：采用常压慢性缺氧方法可成功制备气虚大鼠模型。模型大鼠NEI调控网络处于紊乱失衡状态,这可能是缺氧气虚证候产生的重要病生理学基础之一；通心络可增强大鼠耐缺氧能力,改善气虚证侯,其机制与调节NEI网络失衡有关。