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目的：通过测定不同年龄组小儿血清未羧化骨钙蛋白计算未羧化骨钙蛋白所占总骨钙蛋白的比值，以骨钙蛋白未羧化率来评价不同年龄组小儿成骨细胞维生素K的营养状况，探讨维生素K与儿童骨健康的关系。方法：将于2009年1月～2009年12月于我院儿科首诊的。0～14岁儿童(均无血液系统疾病、肝脏系统疾病史，未服用过影响维生素K代谢药物史)，按照年龄分为五组：0～3个月为A组13例，～1岁为B组9例，～3岁为C组13例，～9岁为D组14例，9岁以上为E组13例，所有入选儿童均在上午8：00-9： 00采集清晨空腹静脉血4mL，不抗凝，待血液充分凝固后，3000r / min离心5分钟，分别留取血清，置-200C冰箱保存待测。采用ELISA法，检测血清未狡化骨钙蛋白及总骨钙蛋白的含量。根据血清未羧化骨钙蛋白和骨钙蛋白含量得出骨钙蛋白未羧化率。比较各个年龄段小儿骨钙蛋白未羧化率，研究小儿成骨细胞的维生素K的营养状况。结果：1. 0～3个月组婴儿(A组)与3月～1岁组(B组)、1～3岁(C组)、3～9岁(D组)和9岁～14岁(E组)的血清未梭化的骨钙蛋白水平分别为0. 57±0. 77ng / mL, 2. 47±0. 69 ng / mL, 1. 60±1. 02 ng / mL, 1. 76±1. O1 ng / mL和2. 34±0. 90 ng l mL，四组之间比较p<0.001(F=18.57)，存在统计学差异。两组之间比较均存在统计学差异。2. 0～3个月组婴儿(A组)与、3月～1岁组(B组)、1～3岁(C组)、3～9岁(D组)和9岁～14岁(E组)的血清总骨钙蛋白水平分别为21. 52±18. 69 ng / mL, 41. 18±22. 69 ng / mL, 32. 07±19. 94 ng / mL, 35. 89±17. 10ng / mL和69. 13±35. 64ng / mL，四组之间比较p
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文章介绍了一例小儿隐球菌性胆管炎病例，临床表现无特异性，主要表现为厌由、纳差，上腹部疼痛不适，进行性加重的皮肤巩膜黄染、尿黄、白陶土样大便，也可有发热、肝脾肿大、浅表淋巴结肿大，严重者可发生肝功能衰竭。该病可由影像学检查和病理学检查进行确诊。
目的：分析手足口病的临床特点和预防方法。方法：收集176例患儿，统计分析临床资料，观察临床表现。结果：该病通过粪-口、呼吸道、密切接触传播。传染源包括患者及健康带菌者。流行期间，患儿是主要传染源。在急性期，患儿粪便排毒4～8周，咽部排毒1～2周。本病的传染性强，传播速度快，短时间内可在学校、幼儿园、社区等人口密集的地方引起大流行。农村(81.8%)发病率明显高于城区(18.2%)，可能与其卫生条件
通过观察小儿三类常见的发热性疾病，急性上呼吸道感染、支气管肺炎及川崎病患儿超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的变化特点，探讨床旁超敏C反应蛋白检测在儿童发热性疾病的诊断和鉴别诊断的价值。采用分组比较的试验方法，监测超敏C反应蛋白的检测值变化，研究表明，超敏C反应蛋白可以作为小儿发热性疾病的检测指标，动态监测超敏C反应蛋白水平可观察药物疗效及疾病变化过程。
目的：通过监测分析某院80例危重患儿的血糖变化，以探讨危重患儿血糖与病情、预后的关系。方法：以2008年10月至2009年12月期间，某院儿科病房收治的危重患儿80例做为观察组，正常对照组为同期住院的上呼吸道感染和轻症肺炎患儿60例。对两组患儿进行血糖动态变化的监测，并使用统计学方法进行分析对比。结果：血糖与病情的关系观察组的血糖值为11.44±5.75mmol/L；对照组的血糖值为5.28±0.
目的：通过描记缺氧缺血性脑病(bypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)新生儿生后12h的振幅整合脑电图(amplitude integrated electroencephalography,aEE),随访其6月龄时的生长发育情况,探讨振幅整合脑电图(aEEG)在新生儿缺氧缺血性脑病诊断及预后评估方面的价值,旨在寻找一种可适用于新生儿重症监护病房(neonatel i
目的：通过对机械通气患儿气管插管拔管后雾化吸入肾上腺素和吸入用布地奈德混悬液后显效率、喉头水肿症状持续时间、氧分压、二氧化碳分压、呼吸和心率情况的比较,评估肾上腺素雾化吸入对机械通气患儿气管插管拔管后喉头水肿的治疗价值,探讨其作用机制,为临床的进一步推广使用提供理论和实践依据。方法：以2007年1月至2009年12月在某院PICU进行机械通气的拔管后出现喉头水肿症状的48例患儿为研究对象，根据随机
文章报告了一例儿童急性酒精中毒病例，临床治疗主要以促醒、降低颅内水肿、保护肝脏、尽早使用高糖和维持酸碱电解质平衡等为主。促醒药物首选纳洛酮，因其代谢快、副作用少，可多次重复使用。
通过建立新生大鼠高氧肺损伤模型并分析测定不同时期肺损伤的肺组织中CCAAT增强子结合蛋白a(C/EBPa)基因及其蛋白产物表达水平的变化，从而探讨C/EBPa在新生大鼠高氧性肺损伤发病机制中的地位及作用。研究结果表明，随着高氧暴露的时间的延长，肺组织损伤程度加重，至高14天；C/EBPa的调控可能与正常肺发育有关；C/EBPa可能参与高氧肺损伤的初期肺组织的保护性调节机制。
通过建立新生大鼠高氧性肺损伤的试验模型，研究在新生大鼠急性高氧肺损伤时，P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-actirated protein kinase,P38MAPK)的磷酸化和MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平的变化及影响。