【摘 要】
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目的:观察含HIV-1 反式激活蛋白(TAT)蛋白转导域(PTD) 的Ngb 融合蛋白(TAT PTD-Ngb) 导入原代培养的皮质神经元后对缺氧诱导的皮质神经元凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:应用免疫荧光方法观察TAT PTD-Ngb 融合蛋白对原代皮质神经元的穿膜活性;制备原代皮质神经元缺氧模型,分为正常对照组、空白对照组、TAT PTD-Ngb 蛋白组,Ngb 蛋白组,透射电镜观察
【机 构】
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山东大学齐鲁医院干部保健科 济南 中山大学附属第三医院神经病学科 广州
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目的:观察含HIV-1 反式激活蛋白(TAT)蛋白转导域(PTD) 的Ngb 融合蛋白(TAT PTD-Ngb) 导入原代培养的皮质神经元后对缺氧诱导的皮质神经元凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:应用免疫荧光方法观察TAT PTD-Ngb 融合蛋白对原代皮质神经元的穿膜活性;制备原代皮质神经元缺氧模型,分为正常对照组、空白对照组、TAT PTD-Ngb 蛋白组,Ngb 蛋白组,透射电镜观察细胞形态及超微结构变化,免疫组化观察神经元Bcl-2 蛋白表达,以及分光光度法测定Caspase-3、Caspase-9 蛋白活性。结果:TAT PTD-Ngb 能够快速高效进入原代皮质神经元内,与空白对照组、Ngb 蛋白处理组相比,显著减少神经元凋亡,增加神经元Bcl-2 的蛋白表达,降低缺氧诱导的Caspase-3、Caspase-9 的活性。结论:TAT PTDNgb能够降低缺氧导致的神经元损伤,其机制很可能与Ngb 调控缺氧诱导的神经元线粒体凋亡通路有关。
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