【摘 要】
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非酒精性脂肪肝(NAFL)与乙型病毒性肝炎的关系近年开始引起学者们的关注。HepG2.2.15细胞是由包含了二拷贝HBV基因组的质粒转染到人肝癌细胞株HepG2所得到的稳定克隆，能分
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非酒精性脂肪肝(NAFL)与乙型病毒性肝炎的关系近年开始引起学者们的关注。HepG2.2.15细胞是由包含了二拷贝HBV基因组的质粒转染到人肝癌细胞株HepG2所得到的稳定克隆，能分泌HBsAg,HBeAg和Dane颗粒，持续表达HBx。我们发现：1、HepG2.2.15细胞LXRα、固醇元件调节蛋(SREBP)-lc及FAS基因表达水平明显高于HepG2细胞，相同剂量的油酸处理Hep2.2.15细胞合成TG的能力较HepG2细胞更强。2、通过RNA干扰HBx, HepG2.2.15/si-HBx细胞LXRa、SREBP-lc、FAS基因表达水平较HepG2.2.15细胞明显下降，将质粒pIRES2-eGFP-HBx转染HepG2,HepG2/HBx细胞表达LXRα、SREBP-ic, FAS基因水平较HepG2明显上调，提示HBx参与调节肝细胞脂代谢相关基因。3.通过干扰LXR二基因，与HepG2.2.15和HepG2细胞比较，HepG2.2.15/si-LXRa细胞和HepG2/si-LXR细胞表达LXRα水平降低，LXRα激动剂处理后TG合成相应减少，提示HBx对脂代谢的调节是LXRα依赖性的。文章并综合文献报道HBx对肝细胞脂代谢调节的机制可能涉及的途径。
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