【摘 要】
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<正>骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,其发病率很高,已经成为一个世界性的公共健康问题。近几年从分子生物学角度对
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<正>骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,其发病率很高,已经成为一个世界性的公共健康问题。近几年从分子生物学角度对于成骨细胞与骨形成,破骨细胞与骨吸收以及它们之间的精妙的信号网络有了较深入的研究,并由此研发了多种靶向药物。其中骨吸收抑制剂有:RANKL抗体Denosumab,c-src酪氨酸激酶抑制剂Saracatinib,整合素αvβ3抑制剂L-000845704,组织蛋白酶K抑制剂Odanacatib等;骨形成促进剂有:硬骨素抗体AMG-785,Dickkopf-1抗体BHQ-880,钙敏感受体拮抗剂Calcilytics等。本综述将介绍上述靶向药物及其分子生物学机制。
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