【摘 要】
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目的:从细胞、分子及超微结构水平对静脉畸形中血管的稳定性进行系统评估，同时探讨其相关分子机制。方法:随机选取29例人静脉畸形组织和6例正常皮肤组织，从组织病理学特点、管周细胞覆盖率、黏附分子表达水平及超微结构改变等方面比较两种组织中血管稳定性的差异;进一步采用免疫组化SP法检测和比较磷酸化Tie2(p-Tie2)和TGF-日在静脉畸形和正常皮肤组织血管内皮细胞中的表达差异，并统计分析两者相关性。同
【出 处】
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2013国际暨全国第十二届头颈肿瘤学术大会
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目的:从细胞、分子及超微结构水平对静脉畸形中血管的稳定性进行系统评估，同时探讨其相关分子机制。
方法:随机选取29例人静脉畸形组织和6例正常皮肤组织，从组织病理学特点、管周细胞覆盖率、黏附分子表达水平及超微结构改变等方面比较两种组织中血管稳定性的差异;进一步采用免疫组化SP法检测和比较磷酸化Tie2(p-Tie2)和TGF-日在静脉畸形和正常皮肤组织血管内皮细胞中的表达差异，并统计分析两者相关性。同时，以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和静脉畸形内皮细胞(VMEC)为对象，体外研究相关分子机制。
结果:静脉畸形组织中的血管周SMA阳性细胞覆盖率及N-Cadherin , VE-Cadherin等勃附分子的表达水平明显低于正常皮肤组织，且透射电子显微镜检测结果表明在静脉畸形中常可见”有窗”的血管内皮层及伸向管腔内侧的弯曲样结构。免疫组化检测结果显示:静脉畸形血管内皮细胞中Tie2磷酸化水平明显高于正常皮肤组织(P<0.05),而TGF-}3表达下调(P<0.001)，且二者表达呈显著负相关(r=-0.470,P<0.05)。体外实验结果则表明:p-Tie2在VMEC中的表达水平较HUVEC明显升高，而TGF-β表达水平相应下调;此外，采用Ang-1(Tie2激动剂)处理HUVEC可显著下调TGF-β表达，而采用外源性重组TGF-β处理HUVEC亦可降低Tie2的表达和磷酸化水平，提示:两者间可能存在潜在平衡调控效应。
结论:静脉畸形中血管处于非稳定状态，且该状态的形成可能与Tie2和TGF-3之间潜在的平衡调控效应密切相关。
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